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研究亮点亨廷顿氏病的免疫分子的复杂的角色

在高清模型小鼠敲除免疫细胞因子IL-6加重症状,影响神经连接的基因。
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大卫 奥伦斯坦
电话: 617-324-2079
皮考尔研究所
研究人员正在研究免疫系统分子IL-6在亨廷顿病中的作用,从而导致神经退行性病变的大脑区域被称为纹状体。从预先研究此图中,绿色的染色亮点STAT3在纹状体。 STAT3是IL-6信号传导的主要换能器。
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研究人员正在研究免疫系统分子IL-6在亨廷顿病中的作用,从而导致神经退行性病变的大脑区域被称为纹状体。从预先研究此图中,绿色的染色亮点STAT3在纹状体。 STAT3是IL-6信号传导的主要换能器。
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图片:hyeseung利

比人亨廷顿氏病(HD)节目症状出现前十年以上,其能表现出异常高水平的免疫制度分子称为白细胞介素-6(IL-6),这导致了很多研究人员推动的犯罪嫌疑人IL-6与遗传条件关联最终的神经破坏。由bt365手机app一个新的调查神经学家显示,这个故事可能并非如此简单。在最近的研究中,他们发现,亨廷顿氏模型小鼠饲养缺乏IL-6相比显示出HD小鼠仍然保留着它加剧症状。

“如果一个人看在亨廷顿病领域的文献回来,很多人都推测,减少到IL-6将是治疗HD”和Myriam海曼,在bt365手机app的系脑与认知科学副教授和的成员说:皮考尔研究所的学习和记忆和bt365手机app和哈佛大学的Broad研究所。她的资深作者 神经退行性疾病的分子。 前博士后玛丽·沃茨是主要作者。

测试假设,即敲除IL-6将有助于HD小鼠,小鼠杂交研究人员设计,以型号HD与工程缺乏IL-6只。然后他们比较了各种标准的移动任务到健康小鼠的后代的表现,只是小鼠缺乏IL-6,和老鼠只是造型的高清,但仍然有IL-6。缺乏IL-6的HD小鼠比其它小鼠品系进行显著恶化,包括HD小鼠仍然有IL-6。

其结果是,不仅在之前的研究中记录的,因为一个惊喜,而且还因为在 今年早些时候发表,沃茨和海曼进行一个促进神经元存活在亨廷顿氏病和一些命中,他们打开了为那些与白细胞介素信号关联的各个基因的扫地分析。

在这项新的研究结果来袭,球队试图理解他们为什么发生。要做到这一点,在他们在纹状体所有主要的细胞类型测定的基因表达,大脑区域最千在每只小鼠线单个细胞的影响在HD中,通过测序RNA。即有IL-6的那些,并且也没有的那些 - - 当他们在两个HD鼠标线之间的神经元看着在基因表达的差异,他们看到了突触很多重要的基因,连接该链接到神经元电路,在HD小鼠显著少不表达IL-6。

“也许是表现型的这种恶化是由于这些突触信号通路的扰动,”海曼说。

而研究表明绝对没有治疗效果彻底淘汰IL-6,它仍然有可能找到表达和完整的淘汰赛是治疗之间的水平,海曼说。它也可以是可能的时间是至关重要的。例如,在本研究中小鼠缺乏IL-6的右侧从出生,但可能干预来调节IL-6水平是成年的某个阶段更有益,她说。该实验室计划继续推行该调查。

“这些结果表明我们的是,我们真的了解哪些先天免疫信号的部件时,什么事件的顺序被激活,”她说。

除了韦茨和海曼,该研究报告的其他作者有s。塞巴斯蒂安·皮内达,hyeseung利,露丝KULICKE和马诺利斯kellis。

对于科研经费从JPB基金会,美国来了美国国立卫生研究院的BEV哈蒂格亨廷顿氏病的基础上,大脑研究的基础上,jeptha小时。和Emily诉韦德案奖,和遗传病的基础。

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